[건강] 황달의 원인 및 종류에 대한 정리

황달은 눈에 생기는 질병입니다. 황달이 생기는 경우는 빌리루빈의 색소가 지나치게 축적되어 생기게 되는데 글을 통해 황달이 생기는 원인과 황달의 종류를 소개해보고자 합니다.

 

 

 

황달의 원인과 병태생리

황달(jaundice)은 혈청 내의 빌리루빈(bilirubin) 색소가 지나치게 축적되어 공막, 피부, 심부 조직이 황색으로 착색된 상태입니다. 색깔의 변화는 간과 담도계 질병의 중요한 지표가 되는데 빌리루빈 대사나 배설이 비정상적일 때 공막과 피부가 노랗게 되며 소변도 진한 커피색을 띠고 회백색 대변을 보게 됩니다.

 

순환계에서 120일 정도의 수명을 끝낸 적혈구는 비장, 간, 골수 등에 있는 망상 내피계(reticuloendothelial system: RES) 세포들의 작용으로 글로빈(globin)과 헴(heme)으로 분리됩니다. 담즙 색소는 헴으로부터 만들어지고 철분은 재흡수되어 이용됩니다. 처음 형성되는 색소는 담녹소(biliverdin)로서 곧 비 수용적인 비결합 빌리루빈 또는 간접 빌리루빈(unconjugated bilirubin)으로 환원되어 혈장 내에서 쉽게 알부민과 결합하여 단백질과 결합된 유리 빌리루빈(protein bound free bilirubin)이 되어 혈액과 함께 간으로 운반됩니다.

유리 빌리루빈이 간세포막을 통하여 흡수되면 단백질은 분리되고 간세포 내의 다른 물질과 결합하여 수용성 결합 빌리루빈 또는 직접 빌리루빈(conjugated bilirubin) 상태가 됩니다. 빌리루빈의 약 80%는 glu-curonide acid와 결합하여 bilirubin glucuronide를 형성하고, 10%는 황산염(sulfate)과 결합하여 bilirubin sulfate가 되고, 10%는 다른 물질과 결합합니다. 이 3가지 형태의 빌리루빈은 담즙에 섞여 담관을 통하여 분비되므로 혈장, 장 내용물, 노폐물에서 빌리루빈을 볼 수 있고 그 이후 소량의 결합 빌리루빈은 간세포로부터 혈장으로 빠져나옵니다. 이 때문에 혈장 빌리루빈 중 소량은 결합 빌리루빈 상태로 존재합니다.

 

대부분의 빌리루빈은 장에서 박테리아에 의해 urobilinogen과 sterobilinogen으로 전환됩니다. 90% 정도의 urobilinogen은 문맥혈에 의해 재흡수되어 간으로 돌아오고 이런 urobilinogen의 대부분은 다시 장으로 재 배설되며, 5% 정도는 소변으로 배설됩니다. Sterobilinogen은 대변에 갈색을 띠게 하는데, 대변에서 urobilinogen은 산화되어 strobilin으로 됩니다. 소변으로 공기 중에 노출된 urobilinogen은 산화되어 urobilin으로 되고 나머지 빌리루빈이 결합 형태나 비결합 형태로 혈장 내에 존재하는 정상치는 혈청 0.2~1.2mg/dL정도입니다. 따라서 혈청 빌리루빈치가 혈액 2~2.5mg/dL 이상일 때 피부에 황달 색소를 띠게 됩니다.

 

2-1. 용혈성 황달

용혈성 황달(hemolytic jaundice, prehepatic jaundice)은 적혈구의 과다한 파괴로 인한 것으로 수혈 부작용, 용혈성 빈혈, 심한 화상, 알부민 결합의 손상, 겸상 세포 위기(sickle cell crisis), 말라리아(malaria) 등으로 인해 발생하게 됩니다.

 

적혈구의 파괴는 비결합 빌리루빈의 양을 증가시키는데 간은 혈액 속에 증가된 비결합 빌리루빈에 대해서 빌리루빈 결합의 속도를 증가시킴으로써 정상적으로 보상합니다. 과량은 소변과 대변을 통해 배설되죠. 따라서 용혈성 황달은 용혈의 속도가 늦어지면 사라집니다. 용혈성 황달에서 피부는 노랗지만 소양증은 없는 증상입니다. 신생아의 경우 생리적 황달은 빌리루빈을 결합하는 효소인 glucuronyl transferase의 결핍으로 발생하며 비결합 빌리루빈이 상승하게 됩니다.

 

2-2. 간세포성 황달

 

간세포성 황달(hepatocellular jaundice, hepatic jaundice)은 간이 혈액으로부터 빌리루빈을 취하는 능력 또는 그것을 합성하거나 배설하는 능력의 변화에 기인합니다. 즉 간염에 의한 간세포의 기능 장애나 괴사 또는 담관과 담세관의 담즙 이동 장애로 인한 고빌리루빈 혈증(hyperbilirubinemia) 상태입니다.

 

간세포 혹은 간내(intrahepatic)나 간외(extrahepatic) 담관에서의 담즙의 정체를 담즙 정체(cholestasis)라고 합니다. 밝혀지지 않은 통로를 통하여 담즙 성분은 혈액 내로 흡수됩니다. 일반적으로 폐쇄성 황달(obstructive jaundice)은 담석 등에 의한 폐쇄에 의해 황달이 발생하지만, 간세포의 손상도 황달을 일으킬 만한 폐쇄의 원인이 되기도 합니다.

 

가장 흔한 간세포성 황달의 병인은 간염, 간경변증 및 간암입니다. 간세포성 황달에서는 비결합 빌리루빈과 결합 빌리루빈이 혈장 내에 모두 증가하게 됩니다. 결합 빌리루빈은 수용성이므로 소변으로 배설됩니다. 문맥 순환으로부터 urobilinogen을 취하는 간의 능력이 저하되는 정도에 따라, 소변의 urobilinogen은 정상이 될 수도 있습니다. 대변의 urobilinogen은 섬유증이나 염증으로 인한 간내의 폐쇄 정도에 따라 정상이 되거나 또는 저하됩니다. 또한 장 내에 담즙산 분비가 충분히 되지 못하여 지방, 비타민K의 흡수가 이루어지지 않아 간에서 로트롬빈 형성이 부족하게 됨으로써 출혈이 발생하게 됩니다.

 

2-3. 폐쇄성 황달

폐쇄성 황달(obstructive jaundice, post hepatic jaundice)은 담낭계에서 부적절한 빌리루빈 이동이나 분비가 원인입니다. 폐쇄는 간내 혹은 관외에서 일어날 수 있습니다.

 

간내 폐쇄는 간세관과 담관의 부종이나 섬유증과 관련하여 발생할 수 있으며, 간 종양, 간염 혹은 간경변증에 의한 손상이 원인이 되기도 합니다. 간외 폐쇄는 주로 담석에 의한 총담관의 폐쇄, 췌장 머리의 결석, 암 등과 같은 간외(extrahepatic) 담관의 폐쇄에 의해 발생합니다.

 

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